Was verursacht einen hohen Antithrombinwert?

Antithrombin ist ein aktiver Faktor im menschlichen Blut. Wenn das Blut gerinnt und das Protein im Körper sich auflöst, kommt es im Allgemeinen zu Veränderungen im Blut, die leicht zu Blutgerinnseln usw. führen können. Dies kann leicht zu Nierenerkrankungen und Nephritis usw. führen. Es ist sehr schädlich für den menschlichen Körper und erfordert rechtzeitige und detaillierte Untersuchungen und Behandlungen. Achten Sie auf Veränderungen im Körper.

Hohes Antithrombin

Antithrombin III (AT III) ist der wichtigste Hemmer aktiver Gerinnungsfaktoren im Blut und steuert die Blutgerinnung und Fibrinolyse.

Der ATⅢ-Spiegel im Blut variiert in Abhängigkeit von verschiedenen Komorbiditäten und ist bei disseminierter intravaskulärer Gerinnung (DIC), Lebererkrankungen, nephrotischem Syndrom usw. reduziert.

So funktioniert es

Antithrombin Ⅲ (AT Ⅲ). AT III ist ein Inhibitor von Thrombin und Serin-haltigen Proteasen wie den Faktoren XIIα, XIα, IXα und Xα. Es bindet über eine Arginin-Serin-Peptidbindung an Thrombin. Es bildet sich der AT 3-Thrombinkomplex, der das Enzym inaktiviert. Heparin kann diese Reaktion um mehr als das Tausendfache beschleunigen. Heparin bindet an das in AT III enthaltene Lysin und verursacht eine Konformationsänderung in AT III, wodurch der in AT III enthaltene Argininrest leichter an den Serinrest von Thrombin gebunden werden kann. Sobald der Heparin-AT III-Thrombin-Komplex gebildet ist, dissoziiert Heparin vom Komplex und verbindet sich zur wiederholten Verwendung erneut mit einem anderen AT III-Molekül. Der AT III-Thrombinkomplex wird durch das retikuloendotheliale System eliminiert. Die hemmende Wirkung auf die Thrombinaktivität hängt mit der Länge der Heparinmoleküle zusammen. Je länger das Molekül, desto stärker die Enzymhemmung.

Mangel

1. Der hereditäre ATⅢ-Mangel kann in zwei Typen unterteilt werden: (1) CRM-Typ: Sowohl Antigen als auch Aktivität sind verringert. (2) CRM+ Typ: normales Antigen, verminderte Aktivität.

Der hereditäre ATⅢ-Mangel ist eine autosomal-dominante genetische Erkrankung mit einer Prävalenz von etwa 1/5000. Sie tritt meist bei Patienten im Alter zwischen 10 und 25 Jahren auf. Patienten entwickeln häufig nach Operationen, Traumata, Infektionen, Schwangerschaften oder Entbindungen eine Venenthrombose, und die Thrombose kann wiederholt auftreten. Die biologische Aktivität und Antigenität von ATⅢ im Plasma von CRM-Patienten beträgt etwa 50 % derjenigen von normalen Menschen. Es gibt viele Arten struktureller und funktioneller ATⅢ-Anomalien bei CRM+. Die häufigste Manifestation ist eine verringerte Affinität zu Heparin, wodurch die Fähigkeit zur Inaktivierung von Serinproteasen deutlich geschwächt wird.

2. Erworbener AT3-Mangel:

(1) Eine verminderte ATⅢ-Synthese wird bei Lebererkrankungen und Leberfunktionsstörungen beobachtet, vor allem bei Leberzirrhose, schwerer Hepatitis und fortgeschrittenem Leberkrebs. Sie hängt oft mit der Schwere der Erkrankung zusammen und kann von einer Thrombose begleitet sein.

(2) Erhöhter Verlust von ATⅢ: beobachtet beim nephrotischen Syndrom.

(3) Ein erhöhter ATⅢ-Verbrauch wird bei präthrombotischen und thrombotischen Erkrankungen beobachtet, wie zum Beispiel Angina Pectoris, Herzinfarkt, zerebrovaskuläre Erkrankungen, DIC, postoperativ, bei oralen Kontrazeptiva, tiefer Venenthrombose, Lungeninfarkt und schwangerschaftsbedingter Hypertonie.

(4) Erhöhte ATⅢ-Werte werden bei Hämophilie A und Hämophilie B, oralen Antikoagulanzien und der Einnahme von Progesteron-Medikamenten beobachtet.