Alkoholische Leberzirrhose

Das Auftreten dieses Symptoms einer alkoholbedingten Leberzirrhose ist hauptsächlich auf eine durch übermäßigen Alkoholkonsum verursachte Fettdegeneration zurückzuführen, die zu Leberfibrose und Leberzirrhose führt. Dieses Symptom ist für den Körper des Patienten sehr schädlich. Daher wird jedem empfohlen, im täglichen Leben auf maßvollen Alkoholkonsum zu achten, sich jedoch nicht zu überfressen, da dies zu einer alkoholbedingten Leberzirrhose führen kann. Lassen Sie uns nun etwas über die Symptome einer alkoholbedingten Leberzirrhose erfahren.

Langfristiger übermäßiger Alkoholkonsum kann zu wiederholter Fettdegeneration, Nekrose und Regeneration von Leberzellen führen, was schließlich zu Leberfibrose und Leberzirrhose führt. Die Mechanismen der alkoholbedingten Leberzirrhose sind:

1. Leberschäden

Früher ging man davon aus, dass alkoholbedingte Leberschäden auf eine Mangelernährung infolge gestörter Essgewohnheiten zurückzuführen seien. Mittlerweile hat die Forschung bestätigt, dass Alkoholkonsum auch dann zu ultrastrukturellen Schäden an der Leber, Leberfibrose und Leberzirrhose führen kann, wenn kein Nährstoffmangel vorliegt und die Ernährung reich an Proteinen, Vitaminen und Mineralstoffen ist.

2. Störung der Immunantwort

A. Ethanol kann Lymphozyten aktivieren. B. Es kann die Pathogenität von Hepatitis B- und C-Viren verstärken. C. Erhöht die leberschädigende Toxizität von Endotoxin. D. Bei alkoholischer Hepatitis nehmen Zytokine zu, wie etwa Tumornekrosefaktor (TNF), Leukozytenpigment (TL) usw. Diese Zytokine stammen hauptsächlich aus Lymphozyten, Monozyten, Fibrozyten und erhöhtem Kollagen und führen zu einer Leberfibrose. TGF-β ist das wichtigste bisher entdeckte Zytokin, das Fibrose verursacht. E. Ethanol und seine Metaboliten wirken sich direkt auf die Immunmodulation aus und können Veränderungen der Immunmarker verursachen.

3. Störung des Kollagenstoffwechsels und Sklerosebildung

A. Lipidperoxidation fördert die Kollagenbildung. B. Prolinhydroxylase, ein Schlüsselenzym der Kollagensynthese, ist bei Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung aktiviert. C. Alkohol kann Fettspeicherzellen in Myofibroblasten umwandeln, Laminin synthetisieren, den mRNA-Gehalt von Kollagen erhöhen und verschiedene Kollagene synthetisieren. D. Alkohol enthält Eisen. Alkoholkonsum führt zu einer erhöhten Aufnahme und Absorption und Eisenpartikel lagern sich in den Leberzellen ab. Eisen kann Fibrose fördern und eine Leberzirrhose verschlimmern.

behandeln

1. Vermeiden Sie Anreize und stellen Sie sich auf eine eiweißarme Ernährung um. Der Schwerpunkt der Behandlung von Patienten mit alkoholischer Zirrhose liegt auf einer proteinreichen Ernährung, was manchmal zur Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie bei alkoholischer Zirrhose führt. Bei der Behandlung einer hepatischen Enzephalopathie, einer Komplikation einer Leberzirrhose, muss der Schwerpunkt auf eine eiweißarme Ernährung gelegt werden.

2. Ammoniakvergiftung korrigieren: Die Behandlung der Komplikationen einer alkoholbedingten Leberzirrhose hat viele Aspekte. Hierzu gehört die orale Einnahme von Lactulose, die den Darm ansäuern, für einen reibungslosen Stuhlgang sorgen, den pH-Wert des Darms verändern, die vom Darm produzierte und aufgenommene Ammoniakmenge verringern sowie Endotoxämie und die Aufnahme anderer toxischer Substanzen vermindern kann. Die Dosierung wird dann so angepasst, dass zwei breiige Stuhlgänge pro Tag möglich sind. Es kann ein starker Einlauf mit Lactulose und Kochsalzlösung verwendet werden. Sie können auch ein säurehaltiges Flüssigkeitseinlaufverfahren anwenden, beispielsweise 500 ml physiologische Kochsalzlösung plus eine entsprechende Menge 0,25 % bis 1 % Essigsäure oder Essig. Natriumglutamat (Kaliumglutamat), jeweils 4 Ampullen, zu Glucoselösung gegeben und 1 bis 2 Mal täglich intravenös verabreicht. Geeignet für exogene HE und metabolische Azidose. 10-20 g Arginin werden einer Glucoselösung zugesetzt und einmal täglich intravenös geträufelt. Es eignet sich bei metabolischer Alkalivergiftung oder wenn Mononatriumglutamat nicht wirksam ist. Es wird normalerweise in Kombination mit Mononatriumglutamat verwendet, um Nebenwirkungen auszugleichen und die therapeutische Wirkung zu verstärken. Kaliummagnesiumaspartat: verbindet sich mit Ammoniak zu Asparagin und wirkt desaminierend.

3. Verzweigtkettige Aminosäuren können verwandte Toxine behandeln und ihnen entgegenwirken. Das Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie hängt auch mit der Störung der verzweigtkettigen Aminosäuren zusammen und ist daher in diesen Behandlungsinhalt einbezogen.

4. Hirnödemen aktiv vorbeugen. Bei der Behandlung einer alkoholbedingten[4] Leberzirrhose muss ein Hirnödem verhindert werden. Sobald dieses Symptom auftritt, ist es schwer zu beheben und es gibt bisher keine wirksame Behandlung.

5. Verschiedene hartnäckige und schwere hepatische Enzephalopathien und Lebererkrankungen im Endstadium können mit einer künstlichen Leber und einer Lebertransplantation behandelt werden.