Was sind die Ursachen einer dilatativen Kardiomyopathie?

Viele Menschen verstehen die dilatative Kardiomyopathie nicht. Bei einer dilatativen Kardiomyopathie weiten sich die Ventrikel weiter aus, was zu weiteren Komplikationen führt. Es gibt tatsächlich mehrere Ursachen für eine dilatative Kardiomyopathie, darunter eine Virusinfektion und genetische Probleme. Das Verständnis der Ursachen der dilatativen Kardiomyopathie ist sehr hilfreich bei der Vorbeugung dieser Erkrankung.

1. Ätiologie In Tierversuchen können Coxsackieviren und Enzephalomyokarditisviren nicht nur eine virale Myokarditis, sondern auch Läsionen hervorrufen, die einer dilatativen Kardiomyopathie ähneln. Klinisch ergab eine Langzeitnachuntersuchung von Patienten mit akuter viraler Myokarditis, dass die Wahrscheinlichkeit, eine dilatative Kardiomyopathie zu entwickeln, deutlich höher war als bei der Allgemeinbevölkerung. Virusuntersuchungen an lebenden Myokardproben von Patienten mit dieser Krankheit zeigten entzündliche Erscheinungen, und der Titer an neutralisierenden Antikörpern gegen Coxsackievirus B im Blut vieler Patienten mit dieser Krankheit war höher als bei normalen Menschen. In den letzten Jahren wurden molekularbiologische Techniken eingesetzt, um Enterovirus- oder Cytomegalovirus-RNA in Myokardbiopsieproben von Patienten mit dieser Krankheit zu finden. All dies weist darauf hin, dass diese Krankheit eng mit einer viralen Myokarditis verwandt ist und eine anhaltende Infektion sein kann.

2. Genetische und Autoimmunstudien haben ergeben, dass diese Krankheit mit Gewebekompatibilitätsantigenen zusammenhängt. Im Vergleich zu Patienten ohne Krankheit sind die HLAB27-, HLAA2-, HLADR4- und HLADQ4-Loci bei dieser Krankheit erhöht, während der HLADRw6-Locus verringert ist. Die Veränderungen in HLA stehen mit einer autosomal-rezessiven Vererbung im Zusammenhang, was die familiäre Tendenz einiger Patienten mit dieser Krankheit erklären kann. Andererseits kann es zu Veränderungen der Immunantwort kommen, die die Anfälligkeit für Virusinfektionen erhöhen und zu Autoimmunschäden am Herzmuskel führen.

3. Zelluläre Immunität: Die Aktivität der natürlichen Killerzellen bei Patienten mit dieser Krankheit ist reduziert, was die Abwehrfähigkeit des Körpers schwächt und die Anzahl und Funktion der Suppressor-T-Lymphozyten verringert. Infolgedessen tritt eine zellvermittelte Immunreaktion auf, die Gefäß- und Myokardschäden verursacht.

Zusammenfassend wird derzeit angenommen, dass die mögliche Pathogenese dieser Krankheit darin bestehen könnte, dass das Coxsackie-Virus zuerst in das Myokard eindringt, sich dort vermehrt und eine Myokardzellnekrose verursacht. Im zweiten Stadium ist das Virus im Myokard nicht mehr nachweisbar, es kommt jedoch zu einer Zunahme der Lymphozyten. Diese Zellen sensibilisieren Myokardzellen, lösen eine Immunreaktion aus und verursachen eine Myokardzellnekrose. Im späteren Stadium nimmt die Infiltration der Entzündungszellen ab oder verschwindet, wodurch eine Fibrose entsteht, die mit den hypertrophen oder reduzierten Myokardzellen verflochten ist und die Läsionen der dilatativen Kardiomyopathie bildet. Obwohl Theorien über Virusinfektionen und die Reaktion des Immunsystems derzeit die wichtigsten Grundlagen für die Krankheit bilden, sind noch immer viele Fragen unklar und bedürfen weiterer Forschung.