Welche Rolle spielt Acetylcholin bei der Gefäßerweiterung?

Die Blutgefäße werden durch Krankheiten, die Umwelt, das Alter usw. beeinflusst, was zahlreiche Symptome hervorrufen und zu schweren Erkrankungen führen kann, die die Blutgefäße schädigen. Wenn die Blutgefäße beispielsweise eng oder klein sind, kann der Patient einer Gefäßerweiterungsbehandlung unterzogen werden. Es gibt viele häufig verwendete Behandlungsmethoden, die je nach Zustand der Blutgefäße analysiert und beurteilt werden müssen. Acetylcholin wird auch häufig zur Erweiterung von Blutgefäßen verwendet, und Patienten können mit dieser Behandlung ihre Blutgefäße regulieren. Welche Rolle spielt Acetylcholin bei der Gefäßerweiterung?

Acetylcholin mit der Molekülformel CH3COOCH2CH2N+(CH3)3 ist ein Neurotransmitter, der spezifisch auf verschiedene Typen von Cholinrezeptoren einwirken kann, seine Effekte sind jedoch breit gefächert und seine Selektivität ist nicht hoch. Es wird im Gewebe schnell durch die Cholesterinase zerstört, die ein breites Wirkungsspektrum hat und nicht sehr selektiv ist. Es wird in der klinischen Praxis nicht als Arzneimittel verwendet und dient im Allgemeinen nur als experimentelles Arzneimittel. In Nervenzellen wird Acetylcholin unter Katalyse der Cholin-Acetyltransferase (Cholin-Acetyltransferase) aus Cholin und Acetyl-CoA synthetisiert. Die gängige Forschung geht davon aus, dass der Gehalt dieser Substanz im Körper in signifikantem Zusammenhang mit der Linderung der Symptome der Alzheimer-Krankheit (senile Demenz) steht.

(1) Vasodilatatorische Wirkung: Die intravenöse Injektion einer kleinen Dosis dieses Arzneimittels kann aufgrund einer systemischen Vasodilatation einen vorübergehenden Blutdruckabfall verursachen, der von einer reflektorischen Erhöhung der Herzfrequenz begleitet wird. ACh kann eine Erweiterung vieler Blutgefäße verursachen. Wie etwa die Lunge und die Herzkranzgefäße. Seine gefäßerweiternde Wirkung beruht hauptsächlich auf der Stimulation des Cholinrezeptor-Subtyps der Gefäßendothelzellen M, was zur Freisetzung des endothelial-abhängigen Relaxationsfaktors (EDRF), nämlich Stickstoffmonoxid (No), führt und dadurch die Entspannung benachbarter glatter Muskelzellen verursacht. Es kann auch durch Druckrezeptoren oder Chemorezeptorreflexe verursacht werden. Bei einer Schädigung des Gefäßendothels sind die oben genannten Effekte von ACh nicht mehr gegeben, es kann stattdessen zu einer Verengung der Gefäße kommen. Darüber hinaus stimuliert ACh die präsynaptischen M1-Rezeptoren sympathischer Nervenendigungen und hemmt die Freisetzung von NA aus noradrenergen Nervenendigungen, was ebenfalls mit der gefäßerweiternden Wirkung von ACh zusammenhängt.

(2) Verlangsamung der Herzfrequenz: auch als negativer Frequenzeffekt bekannt. ACh kann die automatische Depolarisation des Sinusknotens während der Diastole verzögern, den Repolarisationsstrom erhöhen, die Zeit verlängern, die das Aktionspotential benötigt, um den Schwellenwert zu erreichen, und eine langsamere Herzfrequenz verursachen.

(3) Verlangsamung der Reizleitung des AV-Knotens und der Purkinje-Fasern: Dies ist der negative Reizleitungseffekt. ACh kann die Refraktärzeit des AV-Knotens und der Purkinje-Fasern verlängern und ihre Weiterleitung verlangsamen. Ein kompletter Herzblock, der bei Erhöhung des Vagustonus durch Herzglykoside oder bei der systemischen Gabe hoher Dosen von Cholecystokinin-Rezeptoragonisten auftritt, ist häufig mit einer deutlichen Hemmung der AV-Knoten-Überleitung verbunden.

(4) Schwächt die Kontraktilität des Myokards. Dieser Effekt wird als negativ inotroper Effekt bezeichnet. Es wird allgemein angenommen, dass cholestatische Nerven hauptsächlich im Sinusknoten, im AV-Knoten, in den Purkinje-Fasern und in den Vorhöfen verteilt sind, während die Ventrikel weniger von cholestatischen Nerven innerviert werden. Daher ist die hemmende Wirkung von ACh auf die Vorhofkontraktion größer als auf die Ventrikelkontraktion. Da die Vagusnervenendigungen jedoch eng mit den sympathischen Nervenendigungen zusammenhängen, kann das von den Vagusnervenendigungen freigesetzte ACh die präsynaptischen M-Cholinrezeptoren der sympathischen Nervenendigungen stimulieren, was zu einer Rückkopplung führt, die die Freisetzung von Noradrenalin aus den sympathischen Nervenendigungen hemmt. Schwächt die Kraft der ventrikulären Kontraktion.

(5) Verkürzung der atrialen Refraktärzeit: ACh beeinflusst nicht die Leitungsgeschwindigkeit des Vorhofmuskels, kann jedoch die atriale Refraktärzeit und die Dauer des Aktionspotentials verkürzen (d. h. den Vaguseffekt).

Zunächst kommt es zu einer Erregung der sympathischen Nerven im Körper, was vorübergehende Gefäßkrämpfe und einen erhöhten Blutdruck verursacht. Bald jedoch werden die parasympathischen Nerven erregt und es kommt zu einer Gefäßerweiterung, die einen Blutdruckabfall verursacht, was eine unzureichende Blutversorgung der Großhirnrinde und einen Verlust der Regulationsfähigkeit der unteren Zentren zur Folge hat, was zu einer Funktionsstörung des autonomen Nervensystems führt. Dann kommt es zu Blässe, Schweißausbrüchen, Schwindel, kalten Gliedmaßen, Übelkeit und Erbrechen, Herzrasen und einem Blutdruckabfall. Manche Menschen leiden unter Inkontinenz und fallen sogar in Ohnmacht. Wenn keine eindeutige Ursache vorliegt, sollten Sie nicht wahllos auf eigene Faust Medikamente einnehmen, da dies den Krankheitsverlauf leicht verzögern kann. Bitte begeben Sie sich in ein normales Krankenhaus, um eine wirksame Behandlung sicherzustellen.

Welche Rolle spielt Acetylcholin bei der Gefäßerweiterung? Seine Rolle ist enorm. Viele Menschen verstehen die Krankheit nicht, wenn sie einen so professionellen Begriff hören. Klinische Krankheiten sind sehr komplex und es gibt viele Arten. Es ist für Patienten schwierig, das relevante Wissen über die Krankheit zu erwerben. Wenn Sie jedoch feststellen, dass Sie sich unwohl fühlen und dies nicht selbst beurteilen können, können Sie eine umfassende körperliche Untersuchung oder eine gezielte Untersuchung durchführen, um den Schweregrad der Krankheit zu bestimmen und eine angemessene Behandlung bereitzustellen.