Was ist der Normalwert für Kreatinin?

Der Kreatininwert bezieht sich auf den Normalwert des Blutkreatinins. Wenn der Kreatininwert zu hoch oder zu niedrig ist, kann ein Problem mit der Nierenfunktion vorliegen. Wenn Sie in letzter Zeit Schwächegefühle und Schwellungen verspüren, sollten Sie so schnell wie möglich ins Krankenhaus gehen, um den Normalwert Ihres Kreatinins überprüfen zu lassen. Was ist also der Normalwert für Kreatinin? Wie viel ist normal?

Serumkreatinin

Der Normalwert des Blutkreatinins variiert von Krankenhaus zu Krankenhaus. Im Allgemeinen liegt der Normalwert des Blutkreatinins bei 44–133 µmol/l. Wenn der Blutkreatininwert 133 µmol/l übersteigt, bedeutet dies, dass die Nieren geschädigt sind und eine Niereninsuffizienz oder ein Nierenversagen vorliegt. (Über 133 umol/l liegt das Stadium einer entzündlichen Schädigung vor, 186 umol/l das Stadium einer Nierenfunktionsschädigung, 451 umol/l das Stadium eines Nierenversagens und Blutkreatininwerte über 707 umol/l weisen darauf hin, dass das Spätstadium (Urämie) erreicht ist.

Normalwert des Serumkreatinins (SCr):

Männlich: 54–106 μmol/l (0,6–1,2 mg/dl);

Für Frauen: 44–97 μM/l (0,5–1,1 mg/dl).

Kinder: 24,9–69,7 umol/l.

Zu hoher Grund

Veränderungen der Serumkreatininkonzentration werden hauptsächlich durch die Filtrationskapazität der Glomeruli (glomeruläre Filtrationsrate) bestimmt. Mit abnehmender Filtrationskapazität steigt die Kreatininkonzentration. Ein über dem Normalwert liegender Serumkreatininspiegel weist in der Regel auf eine Nierenschädigung hin. Serumkreatinin kann das Ausmaß der Nierenparenchymschädigung genauer wiedergeben, ist jedoch kein zuverlässiger Indikator. Denn der Kreatininspiegel im Blut steigt erst dann signifikant an, wenn die glomeruläre Filtrationsrate auf ein Drittel der eines normalen Menschen sinkt.

Der Grund für niedrigen Kreatininspiegel im Blut liegt darin, dass nach einer Niereninvasion aus verschiedenen Gründen die geschädigten intrinsischen Nierenzellen zunächst eine phänotypische Transformation durchlaufen und pathologische Veränderungen bilden, die Fibroblasten der Niere zur Umwandlung in Myofibroblasten anregen und gleichzeitig in das inhärente normale Nierengewebe eindringen und es stimulieren, was zu denselben Läsionen führt, wodurch ein Prozess der Ausdehnung und Stimulation der Niere von Punkt zu Oberfläche, von lokal zu allgemein entsteht und so die organische Schadensphase (d. h. die Phase der Nierenfunktionsschädigung) beginnt. Zu diesem Zeitpunkt ist aufgrund der kontinuierlichen Schädigung der Nieren ihre Funktion der Abfallausscheidung verringert, was zur Ansammlung von Giftstoffen wie Kreatinin im Körper führt, was zu erhöhtem Kreatinin und Harnstoffstickstoff im Blut, verringertem Kreatinin im Urin und verringerter Nierenfiltrationsrate führt. Gleichzeitig treten bei den Patienten auch andere körperliche Symptome auf, beispielsweise Bluthochdruck und schwere Ödeme.