Was ist Hypophysendiabetes insipidus

Im Allgemeinen wird Diabetes insipidus durch eine abnormale Hormonausschüttung durch die Hypophyse verursacht. Das Auftreten von Diabetes insipidus weist auch darauf hin, dass ein Problem mit der glomerulären Reabsorption vorliegt, das eine rechtzeitige Behandlung und Beobachtung erfordert.

Diabetes insipidus ist ein Syndrom, das durch eine unzureichende Sekretion des antidiuretischen Hormons (ADH) (zentraler oder hypophysärer Diabetes insipidus) oder eine fehlerhafte Nierenreaktion auf ADH (auch als nephrogener Diabetes insipidus bekannt) verursacht wird und durch Polyurie, Durst, Urin mit geringer spezifischer Dichte und hypoosmotischen Urin gekennzeichnet ist. ADH, auch Vasopressin (VP) genannt, wird hauptsächlich im Nucleus supraopticus und Nucleus paraventricularis des Hypothalamus synthetisiert. Es ist ein 9-Peptid mit einem Molekulargewicht von 1084. Nachdem ADH ausgeschüttet wurde, wandert es durch das Thalamus-Neurohypophysen-Bündel zu seinen Enden und wird im Hypophysenhinterlappen gespeichert. Unter physiologischer Stimulation setzt der Hypophysenhinterlappen das antidiuretische Hormon und sein Transporterprotein Neurophysin II in einem festen Verhältnis frei. Die Sekretion von ADH wird hauptsächlich durch den osmotischen Plasmadruck reguliert und wird auch von Faktoren wie dem effektiven Blutvolumen, der Stimmung, der Temperatur und Medikamenten beeinflusst.

Orale Medikamente

(1) Hydrochlorothiazid: 25 mg, dreimal täglich. Als Salzdiuretikum kann es zu einem leichten Salzverlust führen. Es ist möglich, dass ein reduziertes Blutvolumen einerseits die Sekretion und Freisetzung von ADH stimuliert und andererseits die Rückresorption von Wasser durch den proximalen Tubulus erhöht, der genaue Mechanismus ist jedoch noch unklar. Es ist auch wirksam bei nephrogenem Diabetes insipidus. Während der Einnahme des Arzneimittels sollten Sie sich salzarm ernähren und Kaffee- und Kakaogetränke meiden.

(2) Chlorpropamid: In-vitro-Tests können die peripheren Effekte von Vasopressin verstärken. Es kann die Bildung von cAMP im distalen Tubulus voluptus und die Freisetzung von ADH steigern, ist aber bei nephrogenem Diabetes insipidus wirkungslos. Die Dosierung beträgt 0,125–0,25 g, 1–2 Mal täglich. Die Wirkung tritt innerhalb von 24 Stunden nach Einnahme des Arzneimittels ein und die Urinmenge nimmt ab. Zu den Nebenwirkungen zählen Hypoglykämie, Leukopenie oder Leberschäden. Die Kombination mit Hydrochlorothiazid kann Hypoglykämiereaktionen reduzieren.

(3) Clofibrat: Die pharmakologische Wirkung kann in einer verstärkten ADH-Freisetzung bestehen. Die Kombination mit DDAVP kann die Arzneimittelresistenz bekämpfen. Die Dosierung beträgt 0,2–0,5 g/Mal, 3-mal täglich. Langfristige Anwendung kann Nebenwirkungen wie Leberschäden, Myositis und gastrointestinale Reaktionen hervorrufen.