Natürlich müssen wir auf den Normalwert der pulmonalen Hypertonie achten, denn wenn die pulmonale Hypertonie den Standardwert überschreitet, stellt sie eine große Gefahr für die Gesundheit dar und kann auch zu angeborenen Herzerkrankungen und schwerwiegenderen Komplikationen führen. Der normale pulmonalarterielle Druck beträgt 15–30/5–10 mmHg, im Durchschnitt 15 mmHg. 1. Der normale Lungenarteriendruck beträgt 15–30/5–10 mmHg, der Durchschnittswert liegt bei 15 mmHg. Wenn der systolische Lungenarteriendruck > 30 mmHg oder der mittlere Druck > 20 mmHg beträgt, handelt es sich um eine pulmonale Hypertonie. Die WHO legt fest, dass pulmonale Hypertonie als ein systolischer pulmonalarterieller Druck von > 25 mmHg im Ruhezustand und ein pulmonalarterieller Druck von > 30 mmHg bei körperlicher Belastung definiert ist. 2. Einteilung nach dem Grad der Erhöhung des pulmonalarteriellen Drucks: Leichte pulmonale Hypertonie: systolischer pulmonalarterieller Druck 30 – 40 mmHg, Pp/Ps > 0,45, pulmonaler Gefäßwiderstand 251 – 500 dyn/sek. cm-5. Mäßige pulmonale Hypertonie: systolischer pulmonalarterieller Druck 40 – 70 mmHg, Pp/Ps 0,45 – 0,75, pulmonaler Gefäßwiderstand 500 – 1000 dyn/sek. cm-5. Schwere pulmonale Hypertonie: systolischer pulmonalarterieller Druck > 70 mmHg, Pp/Ps > 0,75, pulmonaler Gefäßwiderstand > 1000 dyn/sek. cm-5,80 dyn/sek. cm-5 = 1 Wood 3. Nach dem gesamten Lungenwiderstand wird es unterteilt in: Der normale Gesamtlungenwiderstand beträgt weniger als 20 bis 300 Dyn.s.cm5 oder 2,5 bis 3 Wood-Einheiten. Bei leicht erhöhtem totalen Lungenwiderstand liegt dieser bei 300 bis 400 dyn.s.cm5 bzw. 3,75 bis 5 Wood-Einheiten. Wenn der totale Lungenwiderstand deutlich erhöht ist, beträgt er ≥450 dyn.s.cm5 oder 5,6 Wood-Einheiten. Pathologische Einstufung Stadium 1 (Grad A): Es kommt zu einer abnormen Ausdehnung des Muskelgewebes in die peripheren Arteriolen und einer leichten Verdickung der normalen Muskelblutgefäße, wobei die Wandstärke weniger als das 1,5-fache des Normalwerts beträgt. Diese Veränderung wird durch chronisch hohen Blutfluss und hohen Druck verursacht, der die Blutgefäßwände dehnt, was zur Regeneration und Hypertrophie der glatten Muskulatur führt. Stadium II (Grad B): Weiteres Wachstum und Hypertrophie des Muskelgewebes: Im leichten Stadium II beträgt die Dicke der Mittelwand das 1,5- bis 2-fache des Normalwerts und der Druck in der Lungenarterie ist gestiegen. Im schweren zweiten Stadium ist die Dicke der mittleren Arterienwand mehr als doppelt so hoch wie normal und der Druck in der Lungenarterie erreicht die Hälfte des systemischen Kreislaufdrucks. Die Gefäßwand verdickt sich aufgrund von Myozytenhypertrophie, Myozytenproliferation und einer Zunahme von extrazellulären Matrixproteinen. |
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