Die Autoimmun-Schilddrüsenerkrankung ist eine durch eine Autoimmunstörung verursachte Erkrankung. Die Inzidenzrate bei weiblichen Patienten ist höher als bei männlichen Patienten, und die meisten Patienten sind Menschen mittleren und höheren Alters. Das Hauptsymptom der Krankheit ist Proteinurie. Um festzustellen, ob Sie an einer Autoimmun-Schilddrüsenerkrankung leiden, sind einige Tests und eine klinische Diagnose erforderlich. Erfahren Sie mehr darüber, was eine Autoimmun-Schilddrüsenerkrankung ist. Die Prävalenz von Autoimmun-Schilddrüsenerkrankungen ist bei Frauen deutlich höher als bei Männern, und die meisten Menschen glauben, dass Östrogen eine sehr wichtige Rolle spielt. Die positive Rate an Schilddrüsenperoxidase-Antikörpern (TPOAb) ist bei Frauen unter 70 Jahren deutlich höher als bei Männern, und die Serum-IgG- und IgM-Spiegel bei Frauen sind höher. Einige Studien haben jedoch auch völlig andere Ergebnisse erzielt. Beispielsweise wird die Inzidenz von Schilddrüsen-Autoantikörpern und einigen AITD wie Morbus Basedow (GD) bei Frauen deutlich reduziert, nachdem sie eine Östrogenersatztherapie (HRT) oder Verhütungsmittel angewendet haben. Pathologie Die Autoimmun-Schilddrüsenerkrankung (AITD) ist eine Schilddrüsenerkrankung, die durch Autoimmunerkrankungen verursacht wird. Im Blut der Patienten können Autoantikörper gegen Schilddrüsenantigene nachgewiesen werden, darunter Thyreoglobulin-Antikörper und mikrosomale Schilddrüsenantikörper. Bei den Patienten kann es zu einer leichten Proteinurie kommen und bei einigen kann sich sogar ein nephrotisches Syndrom entwickeln. Ein Literaturbericht über 85 AITD-Patienten ergab, dass die Proteinurie bei bis zu 40 % lag. Studien haben gezeigt, dass das Auftreten dieser Art von Proteinurie mit Autoimmunität zusammenhängen kann. Viele Berichte über Nierenbiopsien bei AITD in Kombination mit Proteinurie haben eine Ablagerung von Schilddrüsenantigenen im Nierengewebe gezeigt. Es wird angenommen, dass sich Schilddrüsenantigen-Antikörper-Komplexe über den Blutkreislauf im Nierengewebe ablagern und zu einer Immunkomplexnephritis führen können. Ausländische Wissenschaftler gehen davon aus, dass die Pathogenese der membranösen AITD-Nephropathie auf der Ablagerung von Schilddrüsenglobulin und mikrosomalen Schilddrüsenantigenen außerhalb der glomerulären Basalmembran beruhen könnte, was zur Bildung von Immunkomplexen in situ führt und in einigen Fällen auch zirkulierende Immunkomplexmechanismen beteiligt sein könnten. Symptom Es gibt hauptsächlich zwei Symptome: klinische Manifestationen von AITD und Proteinurie. Proteinurie ist meist mild, manchmal tritt sie jedoch als nephrotisches Syndrom auf. AITD und Proteinurie treten gleichzeitig oder nacheinander auf. Manchmal tritt AITD zuerst auf und manchmal tritt Proteinurie zuerst auf. Der Abstand zwischen beiden kann sogar mehr als 10 Jahre betragen. Klinische Diagnose Diese Krankheit sollte in Betracht gezogen werden, wenn AITD mit Proteinurie kombiniert wird. Es sollte jedoch darauf geachtet werden, ob es sich um zwei unabhängige Krankheiten handelt. Die Bestätigung, dass Proteinurie durch AITD verursacht wird, hängt von der Entdeckung von Schilddrüsenantigenablagerungen im Nierengewebe während der Nierenbiopsie ab. Da AITD und Proteinurie nicht unbedingt gleichzeitig auftreten, sollte bei der Diagnose von AITD darauf geachtet werden, ob eine Proteinurie vorliegt. Umgekehrt sollte bei der Diagnose verschiedener Immunkomplexnephritiden darauf geachtet werden, AITD auszuschließen. Differentialdiagnose: AITD muss von verschiedenen Immunkomplexnephritiden unterschieden werden. prüfen Laboruntersuchung: Es können Laborsymptome eines nephrotischen Syndroms vorliegen. Proteinurie und AITD können gleichzeitig oder nacheinander auftreten, gelegentlich begleitet von mikroskopischer Hämaturie, jedoch ohne Bluthochdruck oder Nierenfunktionsstörung. Weitere Zusatzprüfungen: Die Nierenbiopsie zeigt, dass der häufigste pathologische Typ des AITD-bedingten nephrotischen Syndroms die membranöse Nephropathie ist, die auch von mesangialer proliferativer Nephritis und fokaler Glomerulosklerose begleitet sein kann. Spezifische Veränderungen sind das Vorhandensein von Schilddrüsenantigenablagerungen bei der Nierengewebebiopsie. |
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