Was ist die Hauptfunktion von Aldosteron?

Die meisten Menschen sind mit Aldosteron vertraut. Die Hauptfunktion von Aldosteron besteht darin, die Natriumaufnahme der Nieren zu regulieren, um den Wasserhaushalt aufrechtzuerhalten. Einfach ausgedrückt wird Aldosteron zur Regulierung der Nierenfunktion verwendet. Wenn der Aldosteronspiegel zu hoch ist, muss festgestellt werden, ob die Nierenfunktion nicht gut ist. Ein zu hoher Aldosteronspiegel kann zu Nierenversagen und Ödemen führen, was das tägliche Leben und die Arbeit der Menschen ernsthaft beeinträchtigt. Daher kann jeder trainieren und die Widerstandskraft des Körpers stärken.

Wirkungen von Aldosteron:

Aldosteron ist ein Mineralokortikoidhormon, das von der Zona glomerulosa der Nebennierenrinde abgesondert wird. Medizin | Bildungsnetzwerk. Die Hauptfunktion von Aldosteron besteht darin, die aktive Rückresorption von Na+ durch den distalen Tubulus und den Sammelrohr der Niere zu fördern und gleichzeitig die Ausscheidung von K+ und H+ durch den Austausch von Na+, K+ und Na+-H zu fördern. Daher hat Aldosteron die Funktion, Kalium auszuscheiden, Wasserstoff auszuscheiden und Natrium zurückzuhalten. Mit zunehmender aktiver Rückresorption von Na+ steigt auch die Rückresorption von Cl- und Wasser, was zeigt, dass Aldosteron auch eine wasserspeichernde Wirkung hat.

Die Aldosteronsekretion wird hauptsächlich durch das Renin-Angiotensin-System und die Na+- und K+-Konzentrationen im Plasma reguliert. Wenn aufgrund eines Blutverlusts oder aus anderen Gründen das Blutvolumen abnimmt und der arterielle Blutdruck fällt, werden die Dehnungsrezeptoren in der Wand der afferenten Nierenarteriolen durch den Abfall des Blutdrucks in den afferenten Arteriolen und die Abnahme des Blutvolumens stimuliert und die Reninsekretion durch die juxtaglomerulären Zellen nimmt zu. Da gleichzeitig auch die glomeruläre Filtrationsrate entsprechend reduziert ist, verringert sich auch der durch die Macula densa fließende Na+-Gehalt, was ebenfalls zu einer erhöhten Reninsekretion durch die juxtaglomerulären Zellen führen kann. (Eine andere, völlig entgegengesetzte Ansicht besagt, dass ein Anstieg der Na+-Konzentration in der Tubulusflüssigkeit am Anfang des distalen gewundenen Tubulus die Macula densa stimulieren und die Reninsekretion der juxtaglomerulären Zellen steigern kann. Gegenwärtig sind diese beiden Ansichten noch nicht einheitlich.) Nach dem Anstieg des Renins steigen auch Angiotensin I, II und III nacheinander an. Angiotensin II und III können die Zona glomerulosa der Nebennierenrinde stimulieren und so die Synthese und Sekretion von Aldosteron steigern.

Darüber hinaus werden die kleinen Arterien in der Nähe der Glomerulumzellen durch sympathische Nervenendigungen innerviert, und bei Erregung der sympathischen Nierennerven kann die Reninausschüttung erhöht sein. Adrenalin und Noradrenalin können juxtaglomeruläre Zellen auch direkt stimulieren und so die Reninausschüttung erhöhen.

Aldosteron ist ein Mineralokortikoidhormon, das von der Zona glomerulosa der Nebennierenrinde abgesondert wird. Die Hauptfunktion von Aldosteron besteht darin, die aktive Rückresorption von Na+ durch den distalen Tubulus und den Sammelrohr der Niere zu fördern und gleichzeitig die Ausscheidung von K+ und H+ durch den Austausch von Na+, -K+ und Na+-H zu fördern. Daher hat Aldosteron die Funktion, Kalium auszuscheiden, Wasserstoff auszuscheiden und Natrium zurückzuhalten. Mit zunehmender aktiver Rückresorption von Na+ nimmt auch die Rückresorption von Cl- und Wasser zu, was zeigt, dass Aldosteron auch eine wasserspeichernde Wirkung hat (Abbildung 5-2).

Die Aldosteronsekretion wird hauptsächlich durch das Renin-Angiotensin-System und die Na+- und K+-Konzentrationen im Plasma reguliert. Wenn aufgrund eines Blutverlusts oder aus anderen Gründen das Blutvolumen abnimmt und der arterielle Blutdruck fällt, werden die Dehnungsrezeptoren in der Wand der afferenten Nierenarteriolen durch den Abfall des Blutdrucks in den afferenten Arteriolen und die Abnahme des Blutvolumens stimuliert und die Reninsekretion durch die juxtaglomerulären Zellen nimmt zu. Da gleichzeitig auch die glomeruläre Filtrationsrate entsprechend reduziert ist, verringert sich auch der durch die Macula densa fließende Na+-Gehalt, was ebenfalls zu einer erhöhten Reninsekretion durch die juxtaglomerulären Zellen führen kann. (Eine andere, völlig entgegengesetzte Ansicht besagt, dass ein Anstieg der Na+-Konzentration in der Tubulusflüssigkeit am Anfang des distalen gewundenen Tubulus die Macula densa stimulieren und die Reninsekretion der juxtaglomerulären Zellen steigern kann. Gegenwärtig sind diese beiden Ansichten noch nicht einheitlich.) Nach dem Anstieg des Renins steigen auch Angiotensin I, II und III nacheinander an. Angiotensin II und III können die Zona glomerulosa der Nebennierenrinde stimulieren und so die Synthese und Sekretion von Aldosteron steigern.

Darüber hinaus werden die kleinen Arterien in der Nähe der Glomerulumzellen durch sympathische Nervenendigungen innerviert, und bei Erregung der sympathischen Nierennerven kann die Reninausschüttung erhöht sein. Adrenalin und Noradrenalin können juxtaglomeruläre Zellen auch direkt stimulieren und so die Reninausschüttung erhöhen.

Ein Anstieg der K+-Konzentration im Plasma oder ein Abfall der Na+-Konzentration kann die Zona glomerulosa der Nebennierenrinde direkt zu einer erhöhten Aldosteronsekretion anregen; umgekehrt verringert sich die Aldosteronsekretion, wenn die K+-Konzentration im Plasma abnimmt oder die Na+-Konzentration zunimmt.