Ist ein bösartiger Tumor Krebs? Frühe Behandlung ist der Schlüssel

Bösartige Tumoren sind Krebserkrankungen. Es gibt mittlerweile immer mehr Arten bösartiger Tumoren. Das Wichtigste bei der Behandlung von Tumoren ist, sie so früh wie möglich zu entdecken und wissenschaftlich zu behandeln, um die Ausbreitung der Krankheit zu kontrollieren. Patienten mit bösartigen Tumoren müssen außerdem eine gute Einstellung bewahren.

1. Ist ein bösartiger Tumor Krebs?

Ein Tumor ist ein neues Geschwulst, das entsteht, wenn Zellen in lokalen Geweben unter dem Einfluss verschiedener tumorbildender Faktoren ihre normale Regulierung ihres Wachstums auf genetischer Ebene verlieren, was zu einer abnormen Zellvermehrung führt. Es gibt zwei Hauptkategorien: gutartige und bösartige Tumore. Bösartige Tumoren, die aus Epithelgewebe entstehen, werden als Krebs bezeichnet, wie z. B. Hautkrebs, Speiseröhrenkrebs usw. Bösartige Tumoren, die aus mesenchymalem oder Bindegewebe entstehen, werden als Sarkome bezeichnet, wie z. B. Osteosarkom, Lymphosarkom usw. Daher gibt es zwei Hauptkategorien bösartiger Tumoren: Krebs und Sarkome. Krebs ist ein Sammelbegriff für über 100 verwandte Erkrankungen, bösartige Tumoren sind demnach nur ein Oberbegriff, der sich in viele spezifische Tumoren untergliedert. Wie zum Beispiel: Gebärmutterkrebs, Eierstockkrebs usw. Daher sollte auch die Behandlung bösartiger Tumoren klassifiziert und symptomatisch erfolgen. Kurz gesagt: Es ist wichtig, die Krankheit frühzeitig zu erkennen und niemals zu warten, bis der Krebs ein fortgeschrittenes Stadium erreicht hat, in dem er nicht mehr behandelt werden kann.

2. Behandlungsmethoden

Gen-Virus-Therapiemethode: Es gibt bestimmte Unterschiede in der Genexpression zwischen normalen Zellen und Tumorzellen, was bedeutet, dass die Gene, die für die Replikation einiger Viren in normalen Zellen notwendig sind, in Tumorzellen nicht benötigt werden. Daher geht man davon aus, dass die Entfernung dieser Gene es ihnen ermöglicht, sich spezifisch in Tumorzellen zu replizieren, nicht jedoch in normalen Zellen. Am Beispiel des Adenovirus (AdV) ist p53 das wichtigste Protein der Wirtszellen, das sie gegen Adenovirus resistent macht. Nach der Infektion normaler Zellen mit Adenovirus wird p53 sofort aktiviert, was zur Apoptose der Zelle führt und die Virusreplikation beendet.

In den meisten Fällen durchlaufen normale Zellen jedoch nach einer Infektion mit Adenovirus nicht sofort eine Apoptose. Der Hauptgrund dafür ist, dass das Wildtyp-Adenovirus ein Protein enthält, das die Aktivierung von p53 hemmen kann, nämlich das E1b 55Kda-Protein, sodass sich das Wildtyp-Adenovirus auch in normalen Zellen replizieren kann. Wenn dem Adenovirus das 55-kDa-Protein E1b fehlt, kann es die Aktivierung von p53 bei der Infektion normaler Zellen nicht hemmen. Nach der Aktivierung von p53 durchlaufen die Zellen schnell eine Apoptose, das Adenovirus kann sich nicht mehr vermehren und die Infektion wird beendet.

In Tumorzellen ist p53 jedoch mutiert oder inaktiviert. Daher gibt es nach einer Virusinfektion kein p53, das aktiviert werden könnte, und die Tumorzellen sterben nicht ab. Daher kann sich Adenovirus ohne E1b 55Kda in Tumorzellen in großer Zahl vermehren. Schließlich werden die Tumorzellen lysiert und sterben ab, und neue Viren werden freigesetzt, um andere Tumorzellen zu infizieren und den Tumor zu eliminieren. Eine Infektion des Menschen mit dem respiratorischen Enterovirus (Reovirus) beschränkt sich auf die Atemwege und den Magen-Darm-Trakt und verläuft in der Regel asymptomatisch. Nach der Infektion kann die frühe Transkription viraler Gene die doppelsträngige RNA-abhängige Proteinkinase (PKR) aktivieren, die die Transkription anderer viraler Gene hemmen und so die effektive Replikation des Virus verhindern kann. Wenn Ras in der Zelle aktiviert ist, kann es die Kinase hemmen, wodurch sich das Virus vermehren und replizieren kann. Das Ras-Gen ist ein Onkogen. Wenn es abnormal aktiviert wird, kann Krebs entstehen. Lee et al. von der University of Calgary in Kanada verwendeten dieses Virus zur Behandlung des SCID-Mausmodells menschlicher Gliome mit hoher Ras-Expression, wodurch die Tumore bei 65 % bis 80 % der Mäuse signifikant reduziert oder eliminiert wurden. In In-vitro-Experimenten hat es die gleiche therapeutische Wirkung auf andere Tumoren mit hoher Ras-Expression, wie Brustkrebs, Prostatakrebs und Bauchspeicheldrüsenkrebs.